Время больничного листа при субарохидальном кровоизлияни зчмт

Субарахноидальное кровоизлияние

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

• Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
• Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
• Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
• Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов — о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Менингеальные симптомы и менингеальный синдром — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Ведение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга

Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче — открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

— КТ (МРТ) головного мозга при поступлении в том случае, если: исследование не было выполнено на предыдущем этапе; с момента предыдущего исследования, прошло более суток; за время транспортировки отмечено ухудшение неврологического статуса больного; качество ранее выполненных компьютерных томограмм низкое. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С. М. Fiher [3] (приложение 4);

Выбор метода лечения — хирургического или эндоваскулярного — основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.

Операция проводится в условиях интубации трахеи и ИВЛ. Методикой выбора является тотальная внутривенная анестезия, проводимая сочетанием пропофола и фентанила. Допустима ингаляционная анестезия изофлюраном или севофлюраном в дозе 0,5—1,2 МАК с добавлением фентанила. В условиях отека мозга пропофол предпочтительнее ингаляционных анестетиков, поскольку обладает способностью снижать ВЧД и уменьшать напряжение мозга. Применение закиси азота не рекомендуется, поскольку она способна усугублять ишемию мозга. Необходимо использовать миорелаксанты.

Интубировать трахею и выполнять операцию необходимо в условиях адекватно глубокой анестезии и миорелаксации. Фентанил в дозе 5 мкг/кг эффективно предотвращает подъем АД на интубацию трахеи. Перед всеми этапами операции, сопровождающимися интенсивной ноцицептивной стимуляцией (разрез кожи, трепанация, разрез твердой мозговой оболочки) необходимо вводить фентанил в дозе 50—100 мкг.

• Легкая. Такая форма патологии не сопровождается повреждением артерий, серьезными нарушениями функций головного мозга. Неврологические симптомы проходят спустя 7 дней. Осложнения не возникают. Больничный выдается на срок 8-12 дней в зависимости от характера течения патологии. Если работа человека связана с перепадами атмосферного давления, большими физическими нагрузками, тогда ему рекомендуют перевод на облегченный труд на период от 2 до 8 недель.
• Средней тяжести. Характеризуется повреждением функций головного мозга. Больной на непродолжительное время теряет сознание, память. Могут возникать осложнения со стороны сосудов. Присутствует выраженная неврологическая симптоматика. Больного освобождают от работы на срок от 2 недель до месяца.
• Тяжелая. Присутствуют выраженные нарушения в сосудах, повреждения тканей головного мозга. Человек может пребывать в коме, терять память. Плохое самочувствие сохраняется дольше двух недель. Для восстановления больному необходимо около 1-4 месяцев. На данный период выписывается бюллетень. Если за это время трудоспособность человека не восстановилась, тогда назначается прохождение ВТЭК. Комиссия может продлить больничный листок еще на 1-2 месяца.

Некоторые лица с сотрясением головного мозга отказываются от госпитализации или спешат скорее выписаться из больницы. Этого делать не рекомендуется. Игнорирование симптомов патологии, несоблюдение спокойного образа жизни способно привести к появлению серьезных проблем со здоровьем. У человека могут нарушиться координация, память, возникнуть патологии сосудов, расстройства психики. Все это негативно отражается на работоспособности. Осложнения проявляются сразу, спустя несколько дней либо месяцев.

Согласие на пребывание в стационаре упрощает процесс получения листка нетрудоспособности. Такой документ автоматически открывается при оформлении в больницу. Если человек отказывается от госпитализации, тогда для получения освобождения от работы ему придется идти на прием к неврологу для подтверждения диагноза и назначения амбулаторного лечения.

Под сотрясением мозга понимают легкий вид черепно-мозговой травмы. Его можно получить на производстве, в быту, при занятии спортом, во время конфликта с другими людьми, при ДТП. Независимо от причины возникновения важно сразу обратиться к врачу. В противном случае есть риск развития серьезных осложнений. При таком виде черепно-мозговой травмы человека госпитализируют, затем направляют на амбулаторное лечение. Срок нахождения на больничном при сотрясении мозга может быть разным.

Чем тяжелее полученная травма, тем хуже будет состояние больного и выше вероятность развития у него осложнений, а значит пострадавший дольше должен пребывать в стенах медицинского учреждения. Молодые лица обычно легче переносят сотрясение мозга, чем пожилые. Поэтому людей в возрасте могут держать в больнице дольше.

Для пациентов с классическими клиническими признаками методом выбора является КТ:
• Многие клиники сейчас проводят КТ с контрастом с последующей реконструктивной КТ-ангиографисй во всех случаях подозрения на САК.
• Необходимо выполнять КТ в раннем периоде, так как через 12 и 24 часа примерно 2% и 7% САК соответственно не выявляются даже при современных технологиях.
• Пациентам с отсутствием признаков САК на КТ, но явной клинической картиной можно выполнить люмбальную пункцию, которая покажет либо окрашенный кровью ликвор, либо в более поздних стадиях — ксантохромию ликвора.

• Магний: гипомагниемия часто встречается и связана с неблагоприятным исходом.
• ЭКГ: наиболее часто наблюдаются изменения зубца Т, зубец U, удлинение интервала QT и депрессия сегмента ST.
• Рентгенография органов грудной клетки: выявление аспирации или отека легких.

Значительное количество пациентов погибает до или вскоре после оказания медицинской помощи.
• Выживаемость пациентов с хорошими показателями более 90%.
• Из первично выживших 25-30% в в течение года умирают или становятся инвалидами.
• Прогноз сильно зависит от тяжести кровоизлияния и объема крови, видимой по КТ.

Во время разрыва возникает связь между СМЖ и артериальным руслом и ВЧД начинает приближаться к САД. Это является возможной причиной начальной головной боли и/или потери сознания.
• Кровь может остаться в субарахноидальном пространстве.
• Кровь может быть причиной формирования внутримозговой или внутри-желудочковой гематомы.
• Кровь вне сосудов может вызывать местный эффект массы, раздражение мозговых оболочек, вазоспазм, нарушение ликвороциркуляции и абсорбции ликвора.
• Нарушается мозговой метаболизм и ауторегуляция мозгового кровотока.
• Внечеренные осложнения могут также оказывать воздействие на внутричерепное заболевание, ухудшая исход.

Оценочная частота субарахноидального кровоизлияния (САК) примерно 10 на 100000 населения в год. Чаще они случаются у пациентов старите 40 лет, хотя возможны случаи в любом возрасте. Причины спонтанных спонтанных субарахноидальных кровоизлияний (САК) следующие:

В отдаленный посттравматический период возможно развитие эпилепсии (приобретенная эпилепсия), окклюзионной гидроцефалии, неврозов, паркинсонизма. Также не редки случаи арахноидита, арахноэнцефалита (заболевание ЦНС –серозное (негнойное) воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга).

Резидуальному периоду (2 года и более) свойственна выработка компенсации утраченных двигательных функций. Занятия в большей степени направлены на восстановление навыков самообслуживания и трудовых навыков. В этот период эффективно применение различных реабилитационных тренажеров, регистрирующих скорость и амплитуду движений. Занятия на тренажерах DAVID, составленные по индивидуальной программе, устраняют мышечные дисбалансы, увеличивают силу мышц и «врабатываемость», предотвращают хронические боли, способствуют уменьшению длительности приема медикаментов и сокращению количества врачебных и физиотерапевтических процедур. Они позволяют проработать мышцы туловища, затылка и шеи, что очень важно в период реабилитации после ЧМТ, а также увеличить подвижность позвоночника по специально разработанной для этого системе. «Давид» имеет продуманную эргономику, маленький шаг при увеличении нагрузки, адаптирован для инвалидов.

Ранний период (2–5 суток) – реабилитация сводится к профилактике осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Практикуется профилактика пролежней (резиновые или ватно-марлевые круги под костные выступы, противолежневые матрасы, ультрафиолетовое облучение), дыхательная гимнастика и лечение положением (валики и специальные укладки, продолжительность процедуры – 3–4 часа). Физические нагрузки ограничены, используются пассивные, пассивно-активные упражнения. При сердечно-сосудистых расстройствах, значительной неустойчивости артериального давления, выраженной сердечной недостаточности дыхательные упражнения запрещены. Показан легкий массаж в мышцах для предотвращения отека и снятия спазмов. Возможны физиопроцедуры с анальгетиками для предотвращения болевого синдрома, а также для улучшения кровообращения и снятия отеков.

Промежуточный период (5–30 суток) характерен выявлением нарушений, свойственных для данного вида травмы. Это могут быть геми- и тетрапарезы (дисфункция конечностей), геми- или моноплегии (параличи разной степени тяжести). По мере возможности практикуют дыхательную и лечебную гимнастику (ЛФК как для мышечного тонуса, так и для предотвращения возникновения гетеротопической оссификации (процесс формирования костной ткани в нетипичных местах (внескелетно)). Для уменьшения спастичности применяют лечение положением, локальный и точечный массаж, физиотерапию, термотерапию (парафино-, озокерито- или криотерапию), гидротерапию (вихревые ванны), назначают миорелаксанты (расслабляющие мышцы препараты).

Степень тяжести ЧМТ определяется по шкале комы Глазго (оценка открывания глаз, движения и речи пациента): легкая – 13–15 баллов, средняя – 9–12 баллов, тяжелая – 3–9 баллов. Иными словами, учитываются три фактора: состояние сознания, жизненно важные функции, неврологическая симптоматика. При этом состояние пациента оценивается как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное (между жизнью и смертью). Чем серьезнее травма и глубже ее проникновение, тем тяжелее наступает выздоровление пациента.

Субарахноидальное кровоизлияние

После поступления в стационар проводится комплексное обследование. Первые признаки субарахноидального кровоизлияния схожи с осложнениями менингита, гриппа, эпилепсии, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, поэтому для подтверждения диагноза осуществляется:

Стоит отметить, что хирургическое вмешательство запрещено, если больной находится в коме и его сознание угнетено, у него отсутствует реакция на неврологические раздражители, зафиксирована ишемия мозга. Если данная клиника присутствует, операцию откладывают до момента стабилизации состояния больного и нормализации деятельности центральной нервной системы.

Головной мозг защищен мягкой мозговой, твердой мозговой и паутинной оболочкой. В непосредственном контакте с извилинами находится паутинная оболочка, за ней следует мягкая мозговая оболочка. Твердая мозговая оболочка располагается между мозгом и костями черепа. В норме пространство между этими структурами заполнено ликвором.

спонтанное кровоизлияние. Происходит в результате внезапного повышения внутриартериального давления при нервном перенапряжении, сильном кашле, в момент родов, при подъеме тяжестей и натуживании во время акта дефекации. Но патология не развивается ни с того ни с сего. Ей предшествуют имеющиеся болезни, например, васкулит, аневризма, тромбоз мозговых вен, нарушенное кровообращение, гипертония и т.д.,

КТ мозга. По результатам диагностируется стадия кровоизлияния. Первая стадия – кровь отсутствует, вторая стадия – кровяные сгустки меньше одного миллиметра, третья стадия – кровяные сгустки больше одного миллиметра, четвертая стадия – кровь попала в желудочки,

Нейропсихиатрические осложнения травмы головного мозга

Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях — 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).

Распространенность психических расстройств после черепно — мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% — для дистимии, 2% -17% — биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства — 3% -28%, панического расстройства — 4% -17%, фобические расстройства — 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения — 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .

Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.

Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.

Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.

В большинстве случаев наблюдается многократная рвота. С первых дней после травмы обнаруживаются менингиалыные симптомы различной выраженности, стволовые расстройства, которые проявляются в виде диссоциации менингеальных симптомов; повышения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы, нистагм и др. Может быть утрачен контроль за функцией тазовых органов. Отчетливо проявляются локальная симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга), парезы конечностей, расстройства речи, кожной чувствительности и т.д. Отчетливо проявляются: анизокория; вялая реакция зрачков на свет; слабость конвергенции; недостаточность отводящих нервов; спонтанный нистагм; снижение корнеальцых рефлексов; центральный парез лицевого и подъязычного нервов; асимметрия мышечного тонуса; понижение силы в конечностях; анизорефлексия (нередко в сочетании с диэнцефальными или мезэнцефальными синдромами, патологическими рефлексами и, возможно, джексоновскими припадками). Очаговые симптомы постепенно (в течение 3-5 недель) исчезают, но могут и длительно сохраняться. При рентгенографии часто выявляются переломы костей черепа. Помимо неврологической симптоматики наблюдаются: тахипноэ (без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева); нарушения сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия); неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии; нарушение ритма и частоты дыхания. Возможны гипертермия и значительные вегето-сосудистые расстройства, небольшое повышение температуры тела. Со стороны периферической крови – лейкоцитоз, реже лейкопения, ускоренная СОЭ. В ряде случаев отмечаются изменения глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов с третьих суток. При люмбальной пункции наблюдаются гипо- или гипертензия, примесь крови в спинно-мозговой жидкости. Электроэнцефалографическая картина в обобщенном виде представлена изменениями альфа- ритма в варианте его неравномерности, снижении амплитуды, замедлении частоты колебаний. Прослеживается умеренно выраженная дельта- и тета-активность. В течение 3-4 суток после травмы общемозговые явления нарастают, состояние больных в этот период, как правило, средней тяжести. Через 2 недели состояние, как правило, улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства; субъективные и объективные признаки без существенных изменений. К четвертой неделе из субьективных признаков остаются умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегето-, сосудистой неустойчивости. Из очаговых симптомов выявляются: глазодвигательные нарушения, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, нередко с патологическими знаками, парезами конечностей, расстройством чувствительности, координации движений, высших корковых функций (афазия, апраксия и др.).

Вред здоровью средней тяжести устанавливают при отсутствии признаков опасности для жизни, отсутствии последствий, указанных в статье 112 УК РФ и изложениых в приложении к 2 «Правил . » (1996). К критериям вреда здоровью СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ относят:

• – длительное расстройство здоровья, обусловленное черепно-мозговой травмой (в т.ч. ее последствиями) свыше 21 дня;
• – значительную стойкую (при определившемся исходе, либо при длительности расстройства здоровья свыше 120 дней) утрату общей трудоспособности менее чем на одну треть (от 10 до 30% включительно), обусловлениую остаточными явлениями черепно-мозговой травмы, указанными в «Таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм», входящей в «Правила. » (1996). Сюда следует отнести:
  • – органическое поражение нескольких черепно-мозговых нервов, расстройство обоняния, вкуса, легкие нарушения координации, легкое повышение тонуса мышц и силы в конечностях, умеренные двигательные расстройства, умеренные нарушения чувствительности, единичные эпилептические припадки, наличие трепанационного дефекта площадью 4-10 см (30% стойкой утраты общей трудоспособности);
  • – остаточные явления черепно-мозговой травмы, неполный перелом костей свода черепа, ушибы мозга, эпидуральные гемато мы, субарахноидальные кровоизлияния (отдельные очаговые симптомы – неравенство глазных щелей, отклонение языка, нистагм, сглаженность носогубной складки и др., а также трепанационный дефект площадью менее 4 квадратных см – 20% стойкой утраты общей трудоспособности; вегетатйвные симптомы — тремор век и пальцев рук, высокие сухожильные рефлексы вазомоторные нарушения и др. – 15% стойкой утраты общей трудоспособности; остаточные явления сотрясения головного мозга в виде отдельных объективных признаков – сглаженности носогубной складки, неравенства глазных щелей – 10% стойкой утраты общей трудоспособности).

В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы: нарушение конвергенции; ограничение крайних отведений глазных яблок; нистагм; легкая (преходящая) анизокория; асимметрия носогубных складок; отклонения языка; асимметрия глубоких рефлексов; менингеальные симптомы; гипергидроз; побледнение кожных покровов; тахикардия (редко брадикардия); асимметрия артериального давления и изменение его уровня; субфебрилитет. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют в динамике. Симптомов поражения ствола мозга нет. В крови – повышенная СОЭ и лейкоцитоз. Результаты лабораторных исследований спинно-мозговой жидкости нормальные, реже – небольшое повышение количества белка и нередко примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено. На 3-4 сутки общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. К 9-10 суткам наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микро-симптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и менингеальных симптомов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга имеют такую же характеристику как и при сотрясении головного мозга, но регистрируются более часто. Иногда выявляются фокальные (в зоне очага ушиба) изменения в форме снижения и замедления альфа-колебаний в сочетании с острыми волнами. На реоэнцефалограмме в зоне контузии увеличивается амплитуда реоволны, углубляется выемка, возрастает угол наклона восходящей части волны как результат снижения тонуса и расширения сосудов в области ушиба. При латеральных (боковых) ушибах мозга легкой степени, сопровождающихся перифокальным отеком, иногда можно обнаружить незначительную девиацию срединного эха в пределах Г4 мм. Максимум смещения обычно регистрируется на вторые-четвертые сутки, постепенно регрессируя на протяжении 1-2-х недель. При ушибе легкой степени компьютерно-томографическое исследование может не проявляться очевидными изменениями головного мозга, но в ряде случаев возможно выявление зоны пониженной плотности мозговой ткани (+8 – +28 ед.). Отек мозга при его ушибе данной степени может быть локальным, долевым, полушарным, диффузным или проявляться сужением ликвороносных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, максимума обычно достигают на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя заметных следов. К концу третьей недели, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают и состояние нормализуется. Наряду с этим могут сохраняться некоторые неврологические «микросимптомы» в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии. Обычно к 20 дню неврологическая картина может полностью нормализоваться. Данная форма черепно-мозговой травмы, как правило, оценивается по критерию длительности расстройства здоровья. В редких случаях ушиб головного мозга с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинно-мозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособ ности.

Характеризуются умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами (без признаков нарушения жизненно важных функций). Общемозговые проявления сохраняются дольше, чем при сотрясении головного мозга. Они не исчезают в первые несколько суток. Потеря сознания продолжается от нескольких минут до десятков минут (реже до.1-2 часов). Наблюдается антеро-, либо ретроградная амнезия, иногда повторная рвотой. Общее состояние пострадавшего в первые сутки удовлетворительное или средней тяжести.

При целости твердой мозговой оболочки ЧМТ считается непроникающей, а при нарушении – проникающей. Таким образом, переломы основания черепа, где твердая мозговая оболочка выполняет роль надкостницы и повреждается в зоне даже линейного перелома, следует рассматривать как проникающие повреждения. Несомненными клиническими критериями проникающего повреждения являются назо- или отоликворея (истечения ликвора из носа или уха).

Субарахноидальное кровоизлияние

Диагностируется субарахноидальное кровоизлияние с помощью люмбальной пункции, при которой выявляется кровянистая (ее цвет от розово-красного до клюквенного морса) цереброспинальная жидкость, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 ч и более с момента кровоизлияния ликвор приобретает ксантохромный оттенок из-за гемолиза эритроцитов. Наличие крови в субарахноидальном пространстве можно определить и при КТ головы. Однако люмбальные пункции целесообразны не только с диагностической, но и с лечебной целью. Если не развивается повторное субарахноидальное кровоизлияние, то цереброспинальная жидкость постепенно очищается и ее состав нормализуется примерно к 3-й неделе.

В 1970-е годы проф. Ф.А. Сербиненко предложил новый метод лечения артериальных аневризм, получивший название внутрисосудистой баллонизации. Метод предполагает чрезкожную пункцию иглой внутренней или общей сонной артерии. Через эту иглу в сосуд вводят фторопластовый катетер со сбрасываемым баллоном на конце, который заводят в мешотчатую аневризму под контролем электронно-оптического преобразователя рентгеновского аппарата. После застывания введенного в баллон жидкого полимера (силикона) баллон сбрасывают и катетер извлекают. Данная методика позволяет выключить аневризму из кровообращения. Этот метод лечения получил широкое распространение во всех нейрохирургических клиниках мира.

Прогноз. При первом кровоизлиянии из аневризмы летальность составляет около 60%, еще 15% больных гибнут при повторном разрыве в последующие несколько недель. После 6 мес. вероятность повторного разрыва составляет около 5% в год. В целом прогноз при церебральных аневризмах весьма серьезный. Он несколько лучше при кровотечениях из артериовенозных мальформаций и наиболее благоприятный в тех случаях, когда при церебральной панангиографии аневризма не выявлена, что свидетельствует о самостоятельном закрытии источника кровотечения (самоизлечение аневризмы).

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субарахноидального кровоизлияния, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Разрывы аневризм обычно происходят в возрасте от 25 до 50 лет (примерно в 91% наблюдений). Неразорвавшиеся аневризмы встречаются у 7-8%, а бессимптомные — у 0,5% людей. Разрыв аневризмы почти всегда происходит в области ее дна, где под увеличением нередко можно увидеть точечные отверстия, прикрытые тромботическими массами. Излюбленная локализация аневризм — места деления сосудов I и II порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм — супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии (30-34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии — 28-30%, средняя мозговая артерия -16-20%, вертебрально-базилярная система – 5-15%. Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений.

• МРТ головного мозга. Исследование позволяет визуализировать место кровоизлияния и точно определить его распространенность. В режиме реального времени врач получает изображение всех отделов головного мозга и оценивает масштаб поражения и вероятную локализацию источника кровоизлияния.
• Компьютерная томография помогает определить стадию САК, его выраженность и выявить наличие крови в желудочках мозга или веществе мозга.
• Люмбальная пункция. Цереброспинальную жидкость, полученную при люмбальной пункции, исследуют на наличие крови. Анализ целесообразно проводить через 12 часов после появления первых клинических признаков, поскольку раньше кровь не сможет попасть в спинальное субарахноидальное пространство.
• Церебральная ангиография сосудов головного мозга. Введение в сосуды контрастного вещества позволяет исключить или подтвердить наличие аневризмы, стеноз сосудов и другую патологии церебральных сосудов.

• следить за артериальным давлением и своевременно лечить гипертоническую болезнь,
• вести здоровый образ жизни: полностью отказаться от курения и свести к минимуму употребление любых алкогольных напитков,
• если у кого-то из близких родственников было кровоизлияние в мозг, необходимо регулярно проходить скрининг,
• следить за весом и правильно питаться: в рационе должны преобладать овощи, фрукты, нежирное мясо и продукты, богатые витаминами и клетчаткой,
• при обнаружении аневризмы необходимо строго соблюдать все врачебные рекомендации.

Прогноз по субарахноидальному кровоизлиянию при отсутствии специфического обследования и лечения неблагоприятный. При аневризматических САК в первые сутки после кровоизлияния погибают 25% пациентов, в первый месяц после кровоизлияния — до 45%, в первые полгода после кровоизлияния — до 60% пациентов.

• приступы тошноты и рвоты,
• тахикардию,
• расширение зрачка на той стороне, где произошло кровоизлияние,
• явную асимметрию лица,
• частое мочеиспускание с потерей контроля над позывами,
• светобоязнь, потерю остроты зрения,
• внезапное отвердение мышц спины и шеи,
• значительное повышение температуры.

Оперативное вмешательство – основной метод лечения САК, но его эффективность зависит от времени и условий проведения операции. В ранние сроки после кровоизлияния возможно выключить из кровотока разорвавшуюся аневризму для профилактики повторных, опасных для жизни кровоизлияний. Во время операции из базальных цистерн удаляют сгустки крови для профилактики вазоспазма и ишемии головного мозга.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

После перенесённой ЧМТ имеются высокие риски развития постоянных головных болей, старческой деменции (слабоумия) и энцефалопатии (нарушения функций мозга из-за гибели нервных клеток) . У таких больных снижается память и внимание, отмечается повышенная утомляемость, нарушается координация (неустойчивая, шаткая походка) и контроль за функцией тазовых органов (недержание мочи).

Декомпрессивная трепанация черепа является наиболее агрессивным методом борьбы с внутричерепной гипертензией [3] [9] . Она применяется при неэффективности консервативной терапии. Основная цель декомпрессивной трепанации — увеличение внутричерепного объёма. В результате этого давление в полости черепа снижается и нормализуется кровоснабжение головного мозга.

При диффузном аксональном повреждении крайне высокая летальность — 80-90 %, а у большинства выживших развивается вегетативный статус. Это состояние, при котором сохраняются жизненно важные функции (дыхание, регуляция температуры тела, регуляция обменных процессов), но утрачивается способность к высшей нервной деятельности (речь, мышление, запоминание информации и др.) [5] . Диффузное аксональное повреждение может быть самостоятельным либо сочетаться с другими видами первичных повреждений головного мозга [10] .

Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.

*(2) Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 — указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.

1. Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата.

2. Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21.11.2011 N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 28.11.2011, N 48, ст. 6724; 25.06.2012, N 26, ст. 3442)).

Психоневрологические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у детей и подростков

Со времени разработки ШКГ в 1974 г. она широко используется для определения тяжести ЧМТ. Доказано, что с уменьшением общего количества баллов по ШКГ увеличивается вероятность неблагоприятных исходов. При анализе прогностической значимости возрастного фактора было установлено, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоречия, имеющиеся в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых.

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180–200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), на долю которой приходится примерно 80% от всех случаев. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ составляют около 15% случаев, оставшиеся 5% приходятся на крайне тяжелые ЧМТ, часто заканчивающиеся летальным исходом. Именно ЧМТ является ведущей причиной инвалидизации и смертности среди детей и подростков.

Эмоциональные и поведенческие нарушения у детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ трудно разграничить, поскольку они тесно связаны между собой. Травматическая церебрастения характеризуется преобладанием в клинической картине выраженной утомляемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы. Часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, неспособность придерживаться инструкций и справляться с теми или иными заданиями, отказ от их выполнения. При попадании ребенка или подростка в сложные жизненные обстоятельства остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности. Эмоциональные и поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ затрудняют социальную адаптацию.

Терапевтические и реабилитационные мероприятия в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков должны интенсивно проводиться как в первые 12 мес после ЧМТ, когда от их применения правомерно ожидать наиболее значительных результатов, так и в дальнейшем, с учетом продолжающихся процессов морфофункционального созревания ЦНС и высокой пластичности развивающегося мозга. Эти мероприятия должны носить комплексный характер и включать методы психолого-педагогической, логопедической коррекции, психотерапии, лечебной физкультуры, а также медикаментозное лечение. Для преодоления когнитивных и речевых нарушений применяются препараты ноотропного ряда. При посттравматической эпилепсии показан длительный прием антиконвульсантов. С целью профилактики головных болей, в зависимости от ведущих механизмов их патогенеза, рекомендуются курсы сосудистых, дегидратационных препаратов или антиконвульсантов. При аффективных расстройствах и нарушениях поведения назначаются антидепрессанты и нейролептики, но высокой терапевтической эффективностью при этих состояниях обладают также антиконвульсанты, особенно вальпроаты (препараты вальпроевой кислоты и вальпроата натрия). В частности, вальпроаты уменьшают агрессивность и раздражительность, оказывают нормотимическое действие, сглаживают выраженность аффективных колебаний.

В основу классификации ЧМТ положены характер и степень повреждений головного мозга. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытой ЧМТ — с переломами костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломами основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Лечение ОНМК происходит в стационаре, его длительность составляет от двух недель (при поражении легкой степени). Пациенту назначают инфузионную терапию, препараты для стабилизации давления, лекарственные средства для нормализации работы нервных клеток. В дальнейшем пациенту понадобится курс реабилитации для восстановления утраченных навыков или адаптации к новым условиям жизни. Реабилитация – очень важная часть лечения. Именно реабилитационные мероприятия, при регулярном выполнении, способствуют возобновлению работоспособности.

Первые трое суток являются критическими после ОНМК. В этот период возможны повторные нарушения или развитие обширного инсульта. Сейчас необходимо стабилизировать состояние пациента и реагировать на любые изменения. Одними из важных показателей являются внутричерепное давление и артериальное давление. Показатели уровня давления не должны превышать допустимую норму или быть ниже нормы. Поэтому контроль давления проводится постоянно. Для нормализации показателей вводят специальные препараты сначала внутривенно, а в дальнейшем переходят на таблетированную форму лекарств.

Одним из наиболее клинически ярких и опасных для здоровья ОНМК является поражение ВББ (вертебрально-базилярного бассейна). В этом случае патологический процесс затрагивает отделы ствола, таламуса, мозжечка и затылочных долей головного мозга. ОНМК в вертебробазилярном бассейне проявляется следующим образом:

Эффективным способом профилактики нарушений мозгового кровообращения являются умеренные физические нагрузки. Физической культурой следует заниматься не менее 30 минут три раза в неделю. Интенсивность занятий должна соответствовать уровню физической подготовки и повышаться постепенно, без переусердствования.

Инфузионная терапия начинает проводиться с момента поступления пациента с ОНМК или инсультом. Назначают раствор натрия хлорида 0,9%. При ОНМК достаточно часто возникает гиповолемия (снижение объема крови), устранить которую помогает инфузионная терапия. Также инфузия необходима для контроля водного баланса в организме. Инфузионную терапию отменяют постепенно, после подтверждения нормализации уровня электролитов и других элементов в анализе крови.

07 Июн 2021      uristpolik         228      

Похожие записи
• 
  Заблокирована социальная карта москвича
• 
  Досрочный пенсия в 2023 году при ликвидации организации в 2023 году
• 
  Путевки Мвд 2023
• 
  Как провести в казенном учреждении венки и живые цветы в 2023 году к 9 мая